Selasa, 30 Juni 2009
Pendaftaran siswa baru 2009/2010
Senin, 22 Juni 2009
TPHPi Lulus 100%
TPHPi SMK N 1 Jepara kembali menunjukan tajinya di UAN 2009. Terbukti dari 67 siswa yang ikut ujian nasional 100% lulus dengan hasil memuaskan. Lebih dari itu dari sekitar 300 siswa MK N 1 jepara yang mengikuti UANAS, 7 anak TPHPi masuk 10 besar dengan nilai tertionggi diperoleh Siti Ruqoyah dengan 35 sekian dan dibawahnya Kaharisma masih dengan 35 sekian. ini menunjukan prestasi akademik yang belum tergoyahkan untuk siswa TPHPi. Untuk mensyukuri hasil ini, siswa, guru dan karyawan mengadakan syukuran dan juga pelepasan kelas 3 yang diadakan di pantai bandengan/tirto samudro. Semoga TPHPi makin jaya dan lulusan menjadi anak yang berguna bagi agama, negara dan masyarakat....
SMK.....Bisa
sekolah harus bisa kata menetri Pendidikan kita.....SMK merupakan salah satu jalur peningkatan SDM untuk siswa yang siap kerja setelah lulus nantinya. adanya program Praktek Kerja Industri diharapkan mampu mempersiapkan siswa mengenal dunia kerja yang sesungguhnya, sehingga pada saatnya siswa dapat dengan cepat meneyesuaikan diri dengan lingkungan kerja sebenarnya. Selain itu dengan adanya pendidikan ketrampilan di sekolah (tergantung jurusan) setidaknya dapat menumbuhkan jiwa wirausaha siswa baik jasa maupun barang. Namun semua kembali pada siswa yang bersangkutan apakah dapat menerapkan ilmu yang dipelajari setelah lulus atau tidak. Tapi yang pasti dengan bersekolah di SMK minimal anak mengenal dunia kerja dan mempunyai keterampilan, selain itu peluang untuk meneruskan ke jenjang perguruan tinggi juga tetap ada. AYO sekolah di SMK................!!!
FLU BURUNG (AVIAN INFLUENZA)
APA SIH FLU BURUNG ...?
“Flu burung” adalah istilah non ilmiah yang sering digunakan untuk menggambarkan HPAI (High Pathogenic Avian Influenza) H5N1 yang telah terjadi di Asia sejak 1997. Istilah ini telah menjadi polemik karena sering digunakan sebagai sinonim dari AI (Avian Influenza). HPAI H5N1 adalah adalah jenis virus H5N1 yang membahayakan/berpatogen tinggi yang telah menjangkiti Asia setidaknya sejak 1997 menyerang pada hewan hewan ternak khususnya ayam dan bebek (www.scwds.org).
Omi (2005) menambahkan bahwa dengan semakin banyaknya bukti kejadian kematian akibat H5N1 dan tingginya tingkat resiko penularan dari manusia ke manusia, virus ini menjadi bom waktu biologi yang bisa meledak kapan saja. Dari yang berasal dari salah satu wilayah saja sekarang sudah hampir merata diseluruh dunia dalam kurun waktu yang tidak begitu lama. Karenanya mutlak diperlukan perhatian khusus untuk dapat mencegah dan mengeliminir perkembangan virus H5N1 ini
DESKRIPSI VIRUS FLU BURUNG
Virus yang menyebabkan penyakit flu burung adalah salah satu jenis dari family Orthomyxoviridae, yang terdiri dari 3 genus yaitu influenzavirus A, influenzavirus B dan influenza virus C yang kemudian lebih dikenal dengan Tipe A tipe B dan tipe C. Tipe A inilah yang pada awalnya hanya menyerang kelompok burung terutama burung liar. Namun dalam perjalanan mutasinya, virus jenis A ini juga menular ke manusia (Spickler, 2007). Virus ini diklasifikasikan berdasarkan struktur subtype hemaglutinin (H) dan Neuraminidase (N). Protein H dipecah oleh gumpalan sel protease sebagai bagian yang diperlukan untuk proses penginfeksi. Beberapa virus menyebabkan penyakit gawat dan kematian tinggi pada ayam dan kalkun dan digolongkan pada HPAI atau virus AI berpatogen tinggi (H5 atau H7) sedangkan yang lainnya hanya menyebabkan penyakit dengan gejala ringan merupakan virus AI LPAI atau berpatogen rendah yaitu H1 – H16 (Espinoza 2006).
Menurut Yu (2006), virus flu burung berbentuk bola (diameter 120 nm) yang dibagi menjadi delapan segmen. WHO (2003) dan Potima (2007) menambahkan bahwa genom yang terbagi menjadi 8 segmen tersebut terbungkus oleh nucleocapsid protein (NP) dan membentuk ribonucleoprotein (RNP), dimana tiap segmen mengkode protein fungsional yang penting seperti protein Polymerase B2 (PB2), protein Polymerase B1 (PB1), protein Polymerase A (PA), Haemagglutinin (HA atau H), Nucleocapsid protein (NP), Neuraminidase (NA atau N), Matrix protein (M) yaitu M1 yang merupakan matrik penyusun;dan M2 yang merupakan ion penghubung pada endosoma, Non-structural protein (NS). Enzim RNA polymerase bertanggungjawab dalam proses transkripsi dan replikasi yang terbentuk dari PB1, PB2 dan PA yang mempunyai endonukleus aktiv dan dihubungkan dengan RNP. Protein NS1 dan NS2 mempunyai fungsi pengaturan untuk promosi sintesis komponen virus pada sel yang terinfeksi.
Virus tipe A ini memiliki antigen H sebanyak 16 pasang, yaitu H1-H16 dan 9 antigen N, yaitu N1 – N9 yang dapat berubah-ubah bentuk. Virus tipe A paling ganas yaitu H5N1 yang juga terbukti dapat menular dari unggas ke manusia ternyata juga dapat menular ke singa, harimau dan kucing rumahan yang diberi makan daging unggas mentah yang terkontaminasi virus tersebut (Spickler, 2007).
HPAI atau virus AI yang berpatogen tinggi adalah virus influenza yang menyebabkan angka kematian tinggi pada hewan hewan ternak khususnya unggas. HPAI biasanya adalah subtype H5 dan H7 namun tidak semua H5 dan H7 adalah berpatogen tinggi. Faktanya, ada H5 dan H7 yang berpatogen rendah atau biasa disebut Low Pathogenic Avian Influenza atau LPAI (www.scwds.org).
REVIEW KASUS NYATA
Flu burung, atau yang juga disebut Avian Flu, sentak menyita perhatian semua pihak di seluruh dunia. Kecepatan virus yang menyebar dimana-mana dan kemampuannya bermutasi dengan cepat sehingga mampu menyerang baik hewan dan manusia menimbulkan kekhawatiran akan keganasan virus yang dapat menyebabkan kematian. Yu (2006) mengatakan bahwa sebenarnya kasus flu burung telah muncul sejak tahun 1878 di Italia, dimana pada saat itu banyak ditemukan unggas yang mati mendadak dan disebut sebagai (fowl plague = wabah unggas). Saat ini Flu Burung diketahui telah menyerang hampir seluruh Negara di Asia, Belanda, Rusia, Australia, Itali, Chile, Meksiko, Belanda, Belgia dan Jerman serta Amerika dan saat ini merambah Afrika.
Secara umum virus AI yang dilaporkan menginfeksi manusia antara lain (www.cdc.gov):
• Hongkong 1997 : virus AI dengan pathogen tinggi menginfeksi hewan ternak dan manusia. Ini kali pertama virus AI secara langsung ber transmisi dari burung ke manusia dan menyebabkan penyakit pernafasan. Selama wabah ini 18 orang dirawat di RS dan 6 diantaranya meninggal dunia. Untuk mengontrol wabah tersebut pemerintah menyisihkan 1,5 juta ayam untuk membuang sumber virus.
• Cina dan Hongkong 2003 terjadi 2 kasus infeksi virus H5N1 pada sebuah keluarga yang telah melakukan perjalan ke Cina. Diantaranya meninggal 10 orang dari 3 negara ini 36 orang sembuh dan 1 meninggal. Bagaimana dan dimana asal muasal infeksi tidak dijelaskan.
• Tahun 2003-2004 di cina, Thailand dan Vietnam infeksi virus HPLI H5N1 mewabah di peternakan. Kebanyakan kasus adalah pneumonia dan kegagalan pernafasan. Kebanyakan akasus muncul karea adanya kontak langsung dengan hewan yang terkena wabah atau hwewan yang mati.
• Tahun 2005 di kamboja, cina dan Indonesia wabah yang membahayakan ini menyerang 98 manusia dan 43 diantranya meninggal. Hal ini diperkirakan penularan terjadi karena hewan ternak unggas pada Negara bersangkutan.
• Tahun 2006 di Turki, Mesir, Irak, Ajerbaian juga terjadi wabah H5N1. Kebanyakan kasus yang terjadi akibat kontak langsung dengan hewan yang terinfeksi virus. Di ajerbaizan orang yang terinfeksi diperkirakan terinfeksi akibat kontak dengan angsa liar.
• Di Sumatera utara - Indonesia pada mei 2006 terjadi kasus pada sebuah kelurga besar dimana 7 orang diantaranya meninggal karena positif terkena H5N1 dan seorang negatif. Tahun 2006 dari 115 yang terkena dari 9 negara diatas 79 diantaranya meninggal.
• Tahun 2007 kasus terjadi lagi di Cina, , Mesir, Indonesia, Vietman, Kamboja, Pakistan, Laos, Myanmar terjadi wabah lagi di peternakan unggas. Di Nigeria pada Januari, Laos bulan Februari, Myanmar bulan Desember 2007 infeksi pertama pada ketiga negara ini. Dari 9 negara diatas total 86 terinfeksi dn 50 meninggal.
Scoones (2008) melaporkan bahwa sejak tahun 2003 sekitar 245 orang meninggal dunia karena infeksi flu burung. Tigginya angka kematian Nampak di beberapa Negara yang sebagaian besar ada di wilayah Asia Tenggara. Virus flu burung menyebar dari Asia hingga Eropa dengan gejala awal adanya wabah pada peternakan. Pada beberapa Negara seperti Indonesia, China dan Mesir, bahkan menjadi endemic pada populasi burung, dampaknya lebih dari 2 milyar burung dan unggas dimusnahkan. Gambar berikut menunjukan adanya penyebaran kasus flu burung di dunia.
WHO dalam Schnirring (2009) melaporkan di China ada 4 kasus yang menimpa dalam satu tahun , tiga diantaranya fatal.:
1. Anak lelaki umur 16 tahun dari provinsi Hunan meninggal tanggal 20 January 2009
2. Remaja berusia 19 thn meninggal 5 January 2009 dilaporkan mengadakan kontak dengan hewan ternak sebelum sakitnya, tetapi tidak ada keterangan apakah burung tersebut sakit.
3. Wanita 27 tahun dari provinsi Shandong meninggal tgl 17 january 2009
4. Anak perempuan berusia 2 tahun dari provinsi Shanxi masih dalam kondisi kritis.
Akhir tahun 2008 hingga awal tahun 2009 kembali terjadi kasus flu burung di Indonesia. Dua pasien meninggal akibat flu burung seorang perempuan 29 tahun dan anak usia 6 tahun, kedua-duanya tinggal di Tangerang dekat ibukota Jakarta. Menteri Kesehatan Indonesia mengatakan bahwa korban mengalami gejala gejala seperti influensa setelah pergi ke pasar 11 Desember dan meninggal 16 Desember di rumah sakit . Sementra itu di Bekasi seorang anak perempuan 6 tahun sakit setelah membeli seekor ayam di pasar dengan orang tua nya pada bulan Desember dan meninggal setelah di opname pada tanggal 2 Januari 2009. Setelah dilakukan uji lab pada kedua-duanya ditetapkan adanya infeksi H5N1 yang mematikan dari influensa avian. Dari kasus-kasus ini World Health Organization menetapkan Indonesia, sebagai Negara dengan 141 kasus H5N1 dan 115 kematian. Sedangkan diseluruh dunia ada 399 kasus dan 251 diantaranya meninggal (Wappes, 2009).
WHO (2009) menambahkan, total kejadian hingga Januari 2009 di Mesir ada 52 kasus, Vietnam 107 kasus, China 34 kasus sedangkan dibeberapa Negara seperti Jepang, India, Rusia, Jerman, Polndia dan Nepal terjadi kasus flu burung akan tetapi hanya menyerang unggas, tidak ada laporan adanya infeksi pada manusia.
REFERENSI
______________. (2005). Highly Pathogenic Avian Influenza Virus H5N1 and Wild Birds. www.scwds.org
_____________. (2006). Updated Interim Guidance for Laboratory Testing of Persons with Suspected Infection with Highly Pathogenic Avian Influenza A (H5N1) Virus in the United States. www.CDC.gov
____________. (2006). Bird Flu – A Feathery Treat. www.who.int
___________. (2008). Program Pemerintah tentang Flu Burung. www.fluburung.org
___________. (2008). Gejala Unggas terinfeksi Flu Burung. www.fluburung.org
____________. (2009). Preparing for a Human, H5N1 Bird flu outbreak. www.avianinfluenza.org
___________. (2009). Avian Influenza Mutation, H5N1. www.avianinfluenza.org
___________. (2009). H5N1 avian influenza: Timeline of major events. www.who.int
____________. (2009). Human antibodies protect mice from avian flu. www.rgpxnews.com
Amonsin, A, Chuensakon Choatrakol, Jiradej Lapkuntod, Rachod Tantilertcharoen, Roongroje Thanawongnuwech, Sanipa Suradhat, Kamol Suwannakarn, Apiradee Theamboonlers, and Yong Poovorawan. (2008). Influenza Virus (H5N1) in Live Bird Markets and Food Markets, Thailand. . www.cdc.gov/eid/content/14/11/pdfs/08-0683.pdf
CDC. (2005). Key facts : Information about Avian Influenza (Bird Flu) and Avian Influenza A (H5N1) Virus. www.CDC.gov/flu
CDC . (2008). Avian Influenza A Virus Infections of Humans. www.cdc.gov
Doyle, M.E, Stacey Schultz-Cherry, Michael Robach, and Ron Weiss. (2007). Destruction of H5N1 Avian Influenza Virus in Meat and Poultry Products. www.wisc.edu/fri/
Espinoza,J. (2006). Avian Influenza (Bird Flu) Assessment of Current Situation. www.cabq.gov
FDA. (2007). H5N1 Influenza virus vaccine. http://www.fda.gov/oc/op/pandemic/default.htm
Gineli, P. (2003). Will History Repeat Itself? The Spanish Influenza: Its Past, Present, and Future. http://dissertations.bc.edu
INFOSAN. (2004). Highly pathogenic H5N1 avian influenza outbreaks in poultryand in humans: Food safety implications. www.who.int/entity/foodsafety
Medicago. Inc. (2008). Medicago’s H5N1 VLP vaccine provides protection against multiple strains of avian flu. www.pipelinereview.com
Omi, S. (2005). Iuf briefing paper: Avian influenza (h5n1) And agricultural workers October 2005. www.iuf.org
Pizza, G, Massimo Amadori, Dharam Ablashi,Caterina De Vinci , Dimitri Viza. (2006). Cell mediated immunity to meet the avian influenza A (H5N1) challenge. Medical ypotheses (2006) 67, 601–608. www.sciendirect.com
Potima, M. (2007). Comparative Assessment Of Avian Influenza Virus Isolation And Identification Using Reverse Transcriptase Polymerase Chain Reaction, Embryonated Eggs And Cell Culture. Chiang Mai University and Freie universitat Berlin. www.vphcap.org
Schnirring, L. (2009). China's recent H5N1 cases raise transmission questions. www.cidrap.umn.edu
Scoones, I and Paul Foster. (2008). The International Response to Highly Pathogenic Avian Influenza: Science, Policy and Politic. www.steps-centre.org
Sidwell, Robert W. Dale L. Barnard, Craig W. Day, Donald F. Smee, Kevin W. Bailey, Min-Hui Wong, John D. Morrey and Yousuke Furuta. (2007). Efficacy of Orally Administered T-705 on Lethal Avian Influenza A (H5N1) Virus Infections in Mice. www.pubmedcentral.nih.gov
Spickler, A.R. (2007). Influenza Flu, Grippe, Avian Influenza, Grippe Aviaire, Fowl Plague, Swine Influenza, Hog Flu, Pig Flu, Equine Influenza, Canine Influenza. www.cfsph.iastate.edu
Stimola, A.N. (2006). Avian Influenza, or “Bird Flu”:What You Need to Know . American Council On Science And Health. http://www.acsh.org
USDA. (2006). United States Prepares For Highly Pathogenic H5n1 Avian Influenza In Wild Birds. www.usda.gov/birdflu
Wappes, J. (2009). 2 Indonesian cases push global H5N1 death toll over 250. www.cidrap.umn.edu
WHO. (2003). Production of pilot lots of inactivated influenza vaccines from reassortants derived from avian influenza viruses Interim biosafety risk assessment. http://www.who.int/
WHO. (2007). Options for the use of human H5N1 influenza vaccines and the WHO H5N1 vaccine stockpile. http://www.who.int/
Yen,H.L, Arnold S. Monto, Robert G. Webster, and Elena A. Govorkova. (2005). Virulence May Determine the Necessary Duration and Dosage of Oseltamivir Treatment for Highly Pathogenic A/Vietnam/1203/04 Influenza Virus in Mice. The Journal of Infectious Diseases 2005; 192:665–72
Yew, david. (2007). Avian Flu. http://emedicine.medscape.com/article/219557-overview
Yu, N. Hsin Kung. (2006). Epidemiological Studies of Avian influenza Viruses in
Hong Kong. Massey University Palmerston North New Zealand. www.epicentre.massey.ac.nz
Minggu, 21 Juni 2009
Antioxidants and Free Radicals
Oxidation at the cellular level in humans is not unlike the rusting of iron. An electro-chemical reaction produces physical damage that can result in cell impairment, cell genetic damage leading to unpredictable replication(cancer), or cell death.What is an antioxidant?
Anything that slows the oxidative process can be called an antioxidant. Included in this catagory are vitamins E and C, enzymes, coenzymes, and sulfur-containing compounds, such as glutathione. Dietary antioxidants include vitamins E and C, along with carotenoids(lipid-soluble plant pigments) and flavonoids(water-soluble plant pigments), and several sulfur-containing compounds, including MSM(methylsulfonylmethane), lipoic acid, and L-cysteine and methionine, both amino acids. Antioxidants have the ability to quench free radicals by donating electrons. The best antioxidants donate the most electrons, but that is an oversimplification. Antioxidants work together as a network, some extending the life of others, particularly vitamins C and E which are replenished by such substances as pycnogenol, grapeseed extract, carotenoids, and other flavonoids.What is a free radical?
An atom consists of a nucleus with protons and neutrons, and pairs of electrons orbiting this electrically-charged space. The behaviour of the atom depends on the number of electrically-charged particles. When, during a chemical reaction, an electron is pulled from one of the pairs of electrons of an oxygen molecule, that oxygen molecule with an unpaired electron becomes a free radical. This is so because it must seek out another electron to make a new pair, and may cause damage by pulling an electron from an otherwise normal cell of your body. That's not all. The newly damaged molecule is now itself left with an unpaired electron and must scavange an electron in what has now become a "cascade" of free-radical damage. Depending on the amount of antioxidants available and the level of exposure to chemicals, insufficient diet, immune suppression, etc., there can be thousands and thousands of free-radical events taking place in one's body at any given moment. So the existance of sufficient antioxidants, both made by the body, and derived from the diet, can mean the difference, quite explicitly, between health and disease.What is the Antioxidant Network?
Richard Passwater,PhD., an authority on antioxidants, has put it this way: "Antioxidants should not be thought of as individual compounds. They should be thought of as complementary players on a team, or in the way that individual instruments form an orchestra." Dr. Denham Harman of the U. of Nebraska demonstrated back in 1968 that large amounts of vitamin E increased life-spans of mice by 5%. Soon after, Dr. Passwater demonstrated that a synergistic combination of then-available antioxidants increased life-spans by 30%, with considerably lower amounts of vitamin E needed. Now it has been established that different antioxidants work in different ways, in different parts of the cells and body fluids, yet, at the same time, they can regenerate or recycle other weakened antioxidants by donating electrons to them. In this way, alpha-lipoic acid and pycnogenol, for example, extend the usefulness of vitamins C and E, while still performing their unique parts in the antioxidant "orchestra".What Kind of Damage?
It is estimated that every cell in your body suffers in the neighborhood of 10,000 free-radical "hits" per day, much of this damage being done to the genetic material in the cell. This worsens with age. Elderly persons have nine times the frequency of cell mutations as infants. In addition, cell membranes, proteins, and fats are also damaged by free-radicals. The fatty tissues are especially susceptible to oxidation. This is called "lipid peroxidation". This can be seen in skin that looks dry. Damaged protein(and enzymes, which are made of protein) can result in premature wrinkling, aging, or even cancerous growths on the damaged skin. The same process can be going on anywhere inside the body as well, wherever there are insufficient antioxidants to "quench" the electron-stealing free radicals.Can I reduce my exposure to free-radicals?
Intriguing research on Chromosomal abnormalities and cancer. The doctor reminds us that half or more of all carcinogens are not mutagenic.Direct Link Found between Inflammation and Cancer. And inflammation results from the oxidative reactions described above and below.
Yes. Avoid tobacco smoke and smog. Stay away from high-fat, high-sugar, over-processed foods. Reduce exposure to solvents, chemicals, and synthetics. Get some excercise, but don't overdo it. Drink distilled water. Supplement with antioxidants like Co-EnzymeQ10, Alpha-Lipoic Acid, MSM, DMG and Resveratrol, Grape-Seed extract, and, of course vitamins C and E. Try to reduce stress, which increases free-radical production. Stress causes increased production of adrenaline, which activates blood platelets so they have a greater tendancy to clump together and form a blood clot. Studies conducted in Germany by Peter Rohdewald, PhD., and confirmed by Dr. Ronald Watson of the U. of Arizona, Tucson, found that pycnogenol(pine bark) blocks the effect of adrenaline on blood platelets, without causing increased bleeding(as with aspirin).Antioxidants protect against cancer in at least three ways: by destroying cancer-causing free radicals, by boosting the body's immune system so it can destroy mutated cells, and by reducing the tendency of cancer cells to adhere to other organs and glands. Molecules called "cellular adhesion molecules" are implicated in cancer establishment as well as in inflammation, allergies, and atherosclerosis. By reducing their activity, antioxidants may protect against diseases and disorders in yet undiscovered ways. It may be that all degenerative disease is linked in some way to the activity of free radicals. According to Lester Packer, PhD., of the U. of California at Berkeley, a leading researcher in the field of antioxidants, "the prospects for life extension and life enhancement with antioxidants have never looked better."
Of course, free radicals are not the only issue here. We need enough B-vitamins to prevent build-up of homocysteine, which acts somewhat like a free radical in that it damages the cells that line the arteries. And homocysteine levels are regarded as part of the 'Inflammation Syndrome', 'Metabolic Syndrome,' or 'Syndrome X' as it has variously been described. This is a complex of symptoms, including high cholesterol, high blood pressure, high blood sugar, and high levels of insulin in the blood. Medical doctors tend to treat each element of the syndrome with a specific drug therapy, but even the AMA has admitted this is probably not the best way to deal with the issue. The January, 2002, issue of the JAMA, stated: "... it seems unlikely that management of the individual abnormalities of this syndrome provides better outcomes than a more integrated strategy." (JAMA, 3, 297, p.359, 2002). And that integrated strategy includes not just antioxidant supplements, but life-style changes including excercise, reduced trans-fatty acids, salt, and sugar(margerine, prepared foods for example), B-vitamins, and stress-reduction. Don't be a couch potato!
Berries could contain the best antioxidants in cancer prevention.
What's the future of Antioxidant research?
Thousands of articles on antioxidants appear now each year in medical and scientific journals. The bottom line is that free radicals damage genes and activate "bad" genes, whereas antioxidants protect genes and activate healthy responses from within the very cells themselves, as well as from the immune system as a whole. These are some of the most important discoveries of the 20th and 21st centuries. Scientists will increasingly focus on the molecular and atomic level of these reactions to determine the unique roles played by the different players on the "team."Says Donald J. Reed, PhD, Distinguished Professor of Biochemistry, Director, Environmental Health Sciences Center, of the Linus Pauling Institute, “ATP carries chemical energy in cells. In diseased mitochondria ATP energy is not put to useful work but is released instead as heat. Examples of adverse heat production in biological systems are inflammation associated with arthritis and fever stimulated by infection. Antioxidants such as vitamin C, vitamin E, lipoic acid, carnitine and coenzyme Q10 work inside the mitochondria to help maintain its proper function.”
Dietary supplementation with antioxidants may protect the mitochondria against respiration-linked oxygen stress, with preservation of the genetic and structural integrity of these energy-producing cell bodies.
To quote another recent report: “Mitochondrial damage caused by reactive oxygen species and concomitant decline in ATP synthesis seem to play a key role not only in aging, but also in the fundamental cellular process of apoptosis (cell death). Although dietary supplementation with antioxidants has not been able to increase consistently the species-characteristic maximum life span, it results in significant extension of the mean life span of laboratory animals. Presently, the focus of age-related antioxidant research is on compounds, such as coenzyme Q10, alpha-lipoic acid, and the glutathione-precursors like N-acetylcysteine, which may be able to neutralize undesirable reactive oxygen species at their sites of production in the mitochondria.” [Ann NY Acad Sci 959:508-16, 2002]
Science Daily, 1/25/02: Antioxidant prevents Type 1 diabetes in lab animals.
A Baylor College study finds liver damage results from lack of an antioxidant(N-Acetyl Cysteine). They want to patent a new drug to treat the issue. We say, choose your antioxidants wisely.
diambil dari :www.nutriteam.com